卡波氏肉瘤病毒(KSHV)释放调控新机制,有望开发治疗潜在策略!

近日,国际学术期刊PLoS Pathogens在线发表了武汉大学病毒学国家重点实验室蓝柯研究组题为“Host RAB11FIP5 protein inhibits the release of Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus particles by promoting lysosomal degradation of ORF45”的论文,该研究阐明了宿主蛋白RAB11FIP5通过靶向卡波氏肉瘤相关疱疹病毒(KSHV)的ORF45蛋白从而抑制其子代病毒颗粒释放的分子机制。
KSHV属于g型疱疹病毒,是一种重要的人类肿瘤病毒。在KSHV裂解复制期,其子代病毒颗粒的释放对其生命周期维持和致瘤性至关重要。KSHV病毒颗粒由内向外依次是病毒基因组DNA、衣壳、间质蛋白层和囊膜。病毒蛋白ORF45是KSHV的一种间质蛋白,它不仅可以和其它间质蛋白相互作用,还可以结合病毒的衣壳蛋白和囊膜蛋白,已被证明在病毒颗粒组装和释放中起着至关重要的作用,但目前对该过程的调控机制尚不完全清楚。
RAB11FIP5是小G蛋白RAB11的效应因子,参与细胞内囊泡运输过程。通过研究发现,宿主蛋白RAB11FIP5能够靶向病毒蛋白ORF45,促进ORF45向溶酶体的转运,从而促进了ORF45蛋白的降解。进一步研究发现RAB11FIP5通过抑制ORF45与高尔基体脂筏(LR)的共定位,从而减少病毒颗粒向高尔基体的转运,最终抑制了病毒颗粒的释放。该研究表明RAB11FIP5在抑制ORF45介导的病毒颗粒释放中起着重要作用,提示在靶向KSHV感染的细胞中促进RAB11FIP5表达可能是治疗KSHV相关疾病的潜在有效策略。
武汉大学生命科学学院博士研究生魏小琴和董家珍博士后为该论文的共同第一作者,蓝柯教授为该论文的通讯作者。该研究得到了国家重点研发计划等项目的资助。
卡波氏肉瘤病毒(KSHV)释放调控新机制,有望开发治疗潜在策略!
图示:RAB11FIP5调控ORF45介导KSHV释放的工作模型
来源:武汉大学生命科学学院

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