TCGA 数据挖掘+实验验证(老牌期刊非OA 准8分)

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今天分享一篇TCGA数据挖掘+实验验证的文章,文章发表业内老牌期刊Oncogene上,影响因子:7.971,中科院最新分区:1区非OA期刊参考文章来源:PMID: 33420370 DOI: 10.1038/s41388-020-01635-y。

研究背景:

前胶原赖氨酰羟化酶1(PLOD1)在恶性肿瘤中高表达,例如食道鳞状细胞癌,胃癌和大肠癌。生物信息学分析显示PLOD1与GBM的进展有关,尤其是最恶性的间充质亚型(MES)。此外,在TCGA和CGGA数据集中,PLOD1表达高的患者的平均生存时间明显短于低表达的患者。临床样本证实了这一结果。因此,我们旨在研究PLOD1在体外和体内对间充质GBM发育的影响及其可能的机制。

研究结果:

对源自患者的神经胶质瘤干细胞进行了分子实验,发现PLOD1在GBM患者的肿瘤组织和癌细胞系中表达更高,尤其是在MES中。PLOD1还增强了肿瘤的生存能力,增殖,迁移,并促进了MES转换,同时抑制了细胞凋亡。肿瘤异种移植结果还表明PLOD1的过表达显着促进了肿瘤的恶性行为。从机理上讲,生物信息学分析进一步表明PLOD1表达与NF-κB信号通路密切相关。此外,我们还发现低氧环境也增强了PLOD1的促肿瘤作用。


研究结论:

总之,PLOD1的过表达可能是GBM增强浸润性和MES转换的重要因素。因此,PLOD1是间充质GBM甚至所有GBM的潜在治疗靶标。


分析内容:

1、证实PLOD1在MES GBM中上调,与生存率呈负相关(数据挖掘+实验)

2、证实PLOD1基因敲减抑制了MES GSC富集的肿瘤球的生长和体外侵袭,PLOD1过表达促进体外GSC的生长,侵袭和MES转化


3、PLOD1调节GSC中的NF-κB信号通路

4、证实NF-κB抑制剂可消除PLOD1诱导的MES GSC富集的肿瘤球的体外生长和侵袭

5、证实HIF1可在缺氧条件下直接诱导PLOD1的表达

6、证实PLOD1敲减可消除缺氧诱导的MES GSC富集的肿瘤球的生长和体外侵袭

7、证实低氧诱导的PLOD1调节胶原蛋白I表达,PLOD1影响体内GSC的致瘤性和MES分化

往期内容:

重磅消息!这个期刊不再接收纯生信数据挖掘文章

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纯生信这样就发了6分+SCI

这些数据要留意呀,发SCI的神器

这篇meta分析厉害了,发了30分的SCI

这种m6A的TCGA数据挖掘发文思路不难

自己偷偷将文章发表不要告诉导师,会有什么后果?

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